IL-1是一種重要的炎癥趨化因子和激活因子，主要由單核巨噬細胞產生，可誘導血管內皮細胞表達黏附分子以活化巨噬細胞，在痛風炎癥反應中發揮重要作用。阻斷IL-1可減少中性粒細胞活化和向關節聚集，阻止炎癥擴大，可作為痛風急性發作的治療靶點，有預防發作的潛在作用。目前IL-1受體拮抗劑治療痛風已受到學術界的高度關注，包括阿那白滯素、利納西普、康奈單抗。

阿那白滯素為重組、非糖基化的人IL-1受體拮抗劑，是首個用于痛風治療研究的IL-1受體拮抗劑。現有的研究結果表明其對快速緩解對傳統抗炎藥物不能耐受的痛風患者的疼痛癥狀效果肯定，無明顯藥物直接相關不良反應，是難治性痛風的有效藥物。

利納西普是IL-1誘導受體蛋白，主要通過與IL-1β和IL-1a結合，從而阻斷其生物學活性。目前的研究發現在降尿酸治療期間應用利那西普可有效減少痛風發作次數，但與傳統抗炎藥物相比尚未顯示出卓越的優效性。

康奈單抗為 IL-1β特異性的全人源化單克隆抗體，在2010年首次嘗試用于痛風急性發作的治療的研究。目前的研究認為康奈單抗可顯著降低降尿酸治療期間痛風急性發作的頻率，對預防痛風急性發作作用更加持久，療效明顯優于標準劑量的秋水仙堿。歐盟藥品管理局已經批準皮下注射康奈單抗用于發作頻繁且對非甾體類抗炎藥、秋水仙堿和糖皮質激素不能耐受或療效不佳的痛風患者的治療，ACR指南推薦劑量為150mg/d皮下注射。

中性粒細胞在痛風炎癥反應中的作用已明確，通過阻斷TNF-a可明顯抑制內皮細胞激活和減少中性粒細胞聚集，從而降低炎性損傷，緩解關節腫痛，對于嚴重的反復痛風急性發作或有痛風石沉積且使用傳統抗炎藥物治療無效者可使用依那西普皮下注射治療，研究已證明其可顯著減輕患者的癥狀，使關節處的尿酸鹽結晶逐漸吸收，并明顯改善腎功能。

IL-6是一種多向性細胞因子，在多種風濕病中起重要作用，目前靶向IL-6的特異性抑制劑主要為托珠單抗。托珠單抗是一種人源化IL-6受體單克隆抗體，可特異性結合可溶性及膜結合型IL-6受體，抑制信號轉導通路，目前用于痛風治療的研究較少，多為個案報道，缺乏大型隨機臨床對照試驗以驗證其療效，尚需更廣泛深入的進一步臨床研究。

此外，NLRP3炎性小體在痛風急性炎癥中的地位已受肯定，而血管內皮因子NO、LTB4受體阻斷劑CP106、CP696 均可顯著抑制其活化，從而抑制痛風炎癥反應。