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共融資2.27億美元！

2家生物科技新銳宣布完成IPO

藥明康德：日前，又有兩家生物技術公司Kiniksa Pharmaceuticals和Scholar Rock宣布登陸納斯達克，完成首次公開募股（IPO）共2.27億美元。

Kiniksa是一家專注于開發自體炎癥和自身免疫疾病新療法的生物技術公司，此次超額完成IPO 1.52億美元。這筆資金將用于推進多個候選藥物的研發，比如rilonacept（Arcalyst）。該藥物由再生元（Regeneron）研發，目前已被批準治療罕見病cryopyrin相關的周期性綜合征。通過與再生元達成協議，Kiniksa擁有該藥物的部分權利，可以推進其治療復發性心包炎，這是一種影響心臟周圍組織的炎癥性疾病。針對這一適應癥的研究正處于2期階段，如果一切順利的話，將可能在今年晚些時候進入后期臨床。 

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輝瑞和默沙東共同投資

這家精準抗癌平臺獲2600萬美元B輪融資

創鑒匯：5月23日消息，一家腫瘤精準治療平臺——Strata Oncology宣布完成2600萬美元的B輪融資。新加入的投資者包括輝瑞風險投資、默沙東全球健康創新基金、Deerfield Management以及Renaissance Venture Capital Fund。現有投資者為Arboretum Ventures和Baird Capital。

該公司官網資料顯示，公司為醫療系統提供了具有成本效益的系統精確腫瘤學計劃，將尖端的分子譜分析與日常的精確治療試驗相結合，使所有晚期癌癥患者都有機會從中獲益。這種大規模、基于試驗的醫療系統提供了快速且可預測的精確治療試驗機制。

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中藥配方顆粒

又進一省基層醫保

賽柏藍：日前，浙江人社廳對《浙江省人力社保廳、浙江省衛生計生委、浙江省中醫藥管理局關于開展基層中醫門診常見病按病種支付方式改革的通知》（下稱通知）公開征求意見。對中藥配方顆粒，有個大亮點：

《通知》要求各地，根據9種基層中醫門診常見病，建議處方和單帖醫保支付參考標準，結合當地實際，制定相應病種醫保支付標準，將定點醫療機構開具的建議處方范圍內中藥配方顆粒納入醫保支付范圍。

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鑒定出有助阻止大腦疾病

產生的基因Ankrd16

生物谷：美國加州圣地亞哥分校的Susan Ackerman教授和她的同事們在10多年前就開始著重關注這種導致大腦疾病的原因。如今，通過更加深入地開展這方面的研究，她和她的同事們鑒定出一個基因Ankrd16，它可阻止他們最初觀察到的這些蛋白聚集物。

Ackerman說，“簡單而言，你可能認為Ankrd16像海綿或‘故障保護裝置（failsafe）’那樣發揮作用：捕獲受到錯誤激活的絲氨酸并阻止這種氨基酸被不適當地摻入道蛋白中，當神經細胞的校對和校正錯誤的能力下降時，這是特別有用的。”

這些研究人員指出僅少數幾個涉及疾病突變的修飾基因（如Ankrd16）已被鑒定出來，而且一種用于理解神經退行性疾病的基于修飾基因的潛在病理機制可能是一種理解疾病發展的有效途徑。

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解鎖更多血型

準確率超99% ！

生物探索：近日，來自哈佛醫學院等機構的研究人員開發出一個計算機程序，可以全面、經濟、高效地確定個體血型差異，準確率超過99 %。

目前，對獻血者和患者的大多數檢測僅包括ABO血型系統和Rh血型系統匹配，但已知的紅細胞抗原有300多種，此外還有33種血小板抗原。為了創造一種經濟高效地抗原檢測方法，通訊作者作者William J Lane博士與指導MedSeq項目（健康成人全基因組測序的第一個隨機試驗）的科學家以及紐約血液中心的血型遺傳學專家合作，建立了一個數據庫，并開發了一種稱為血型鑒定器（bloodTyper）的計算機軟件算法，該算法可以從基因組序列中快速準確地預測一個人的血型抗原譜。

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神經元調節胰島素信號協調進食

和葡萄糖平衡新機制

生物谷：最近來自澳大利亞莫納什大學的研究人員又評估了TCPTP在AgRP神經元中在控制葡萄糖代謝方面的作用。他們發現在AgRP神經元中特異性敲除TCPTP能夠增強胰島素敏感性，在高胰島素-正葡萄糖鉗夾過程中葡萄糖輸注率增加，肝臟糖原合成減弱，同時伴隨著棕色脂肪組織和棕色化白色脂肪組織葡萄糖攝取的增加。

這些發現證明了TCPTP能夠控制AgRP神經元的胰島素受體信號，協調肝糖合成和棕色/米色脂肪細胞的葡萄糖攝取應答進食和饑餓。

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上海巴斯德所發現丙型肝炎病毒

逃逸天然免疫反應的新機制

中國生物技術網：在該項研究中，研究人員發現HCV感染能夠激活肝細胞中TLR3介導的干擾素信號通路，但是病毒編碼的NS4B蛋白可以通過促進TRIF蛋白的降解來抑制TLR3介導的干擾素反應。進一步的機制研究發現caspase8是NS4B促進TRIF蛋白降解的關鍵分子。HCV感染或者NS4B蛋白的單獨表達均可激活caspase8并導致TRIF蛋白降解。caspase8的敲除可以顯著抑制HCV感染中TRIF蛋白的降解，并且增強TLR3介導的干擾素反應。該研究結果揭示了一種HCV逃逸宿主天然免疫系統的新機制，為深入研究HCV建立持續性感染的機制提供了新線索。

該項研究工作主要由上海巴斯德所與上海科技大學聯合培養博士研究生梁軼莎與曹學智在研究員鐘勁的指導下共同完成。該研究得到了國家自然科學基金委、科技部“973”項目等的經費支持。