IL-1是一種重要的炎癥趨化因子和激活因子，主要由單核巨噬細胞產(chǎn)生，可誘導血管內(nèi)皮細胞表達黏附分子以活化巨噬細胞，在痛風炎癥反應中發(fā)揮重要作用。阻斷IL-1可減少中性粒細胞活化和向關節(jié)聚集，阻止炎癥擴大，可作為痛風急性發(fā)作的治療靶點，有預防發(fā)作的潛在作用。目前IL-1受體拮抗劑治療痛風已受到學術界的高度關注，包括阿那白滯素、利納西普、康奈單抗。

阿那白滯素為重組、非糖基化的人IL-1受體拮抗劑，是首個用于痛風治療研究的IL-1受體拮抗劑�，F(xiàn)有的研究結果表明其對快速緩解對傳統(tǒng)抗炎藥物不能耐受的痛風患者的疼痛癥狀效果肯定，無明顯藥物直接相關不良反應，是難治性痛風的有效藥物。

利納西普是IL-1誘導受體蛋白，主要通過與IL-1β和IL-1a結合，從而阻斷其生物學活性。目前的研究發(fā)現(xiàn)在降尿酸治療期間應用利那西普可有效減少痛風發(fā)作次數(shù)，但與傳統(tǒng)抗炎藥物相比尚未顯示出卓越的優(yōu)效性。

康奈單抗為 IL-1β特異性的全人源化單克隆抗體，在2010年首次嘗試用于痛風急性發(fā)作的治療的研究。目前的研究認為康奈單抗可顯著降低降尿酸治療期間痛風急性發(fā)作的頻率，對預防痛風急性發(fā)作作用更加持久，療效明顯優(yōu)于標準劑量的秋水仙堿。歐盟藥品管理局已經(jīng)批準皮下注射康奈單抗用于發(fā)作頻繁且對非甾體類抗炎藥、秋水仙堿和糖皮質(zhì)激素不能耐受或療效不佳的痛風患者的治療，ACR指南推薦劑量為150mg/d皮下注射。

中性粒細胞在痛風炎癥反應中的作用已明確，通過阻斷TNF-a可明顯抑制內(nèi)皮細胞激活和減少中性粒細胞聚集，從而降低炎性損傷，緩解關節(jié)腫痛，對于嚴重的反復痛風急性發(fā)作或有痛風石沉積且使用傳統(tǒng)抗炎藥物治療無效者可使用依那西普皮下注射治療，研究已證明其可顯著減輕患者的癥狀，使關節(jié)處的尿酸鹽結晶逐漸吸收，并明顯改善腎功能。

IL-6是一種多向性細胞因子，在多種風濕病中起重要作用，目前靶向IL-6的特異性抑制劑主要為托珠單抗。托珠單抗是一種人源化IL-6受體單克隆抗體，可特異性結合可溶性及膜結合型IL-6受體，抑制信號轉(zhuǎn)導通路，目前用于痛風治療的研究較少，多為個案報道，缺乏大型隨機臨床對照試驗以驗證其療效，尚需更廣泛深入的進一步臨床研究。

此外，NLRP3炎性小體在痛風急性炎癥中的地位已受肯定，而血管內(nèi)皮因子NO、LTB4受體阻斷劑CP106、CP696 均可顯著抑制其活化，從而抑制痛風炎癥反應。